При воспалительных заболеваниях — артритах патологические изменения в суставах и периартикулярных тканях носят преимущественно воспалительный характер и начинаются с поражения синовиальной оболочки; наблюдается гиперемия синовии, ворсины утолщаются и увеличиваются, в полости сустава появляется экссудат, богатый фибрином. Отмечается также воспалительный отек периартикулярных тканей. Клинико-морфологически все это выражается в первую очередь явлениями острого или подострого синовиита. При хроническом течении артрита развиваются пролиферативные явления, в полости сустава образуется грануляционная ткань, наползающая на хрящ и разрушающая его. Одновременно развиваются дегенеративные изменения эпифизов: кистовидная перестройка кости, краевая узурация. Пролиферативные изменения мягких периартикулярных тканей, фиброз и склерозирование капсулы, связок и сухожилий приводят к выраженной дефигурации и деформации пораженного сустава и к прогрессирующему нарушению его функции. В последующем прорастание из костномозговых пространств эпифизов новообразованной костной ткани при отсутствии суставного хряща может привести к образованию костного анкилоза и полной неподвижности сустава.

Общее представление об артритах складывались на гистологических изменениях, изученных лучше всего при ревматизме и инфектартрите, выражающихся в системном поражении коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани. При этом, согласно данным Klinge, Klemperer, А. И. Струкова, Г. В. Орловской и др., наблюдается фазовое течение этого процесса. Вначале имеет место мукоидное набухание и отек соединительной ткани. За этим следует уже необратимая стадия фибриноидного изменения с набуханием и диссоциацией коллагеновых волокон и их глыбчатым распадом и образованием особого аморфного вещества — фибриноида. Затем вокруг зоны деструкции развиваются пролиферативные клеточные реакции (размножение гистиоцитов, фибробластов, мононуклеаров и других соединительнотканных клеток) с образованием клеточных инфильтратов и различных гранулем и их последующим склерозированием. Одновременно имеет место васкулит мелких артерий и венул. Выраженность и удельный вес всех описанных выше изменений при разных формах артритов различны. При ревматизме, например, в тканях суставов преобладает неспецифический экссудативный компонент воспаления. Деструктивные изменения и клеточные реакции выражены очень скромно, вследствие чего суставные явления почти всегда полностью обратимы. При инфектартрите, наоборот, преобладает фибриноидное изменение соединительной ткани (А. И. Струков) с образованием больших некротических участков и последующим развитием явлений пролиферации и склероза, что ведет к стойким патологическим изменениям в суставах. При аллергическом артрите наблюдается очень выраженное, но нестойкое мукоидное набухание, а также транзиторные сосудистые и клеточные реакции. Все эти особенности и определяют клиническую картину различных артритов.

См. также