Шок сопровождается глубоким угнетением центральной нервной системы и кровообращения, развивается под влиянием травмы (ранения, ожоги, кровотечение, электротравма и др.), некоторых заболеваний (инфаркт миокарда, перитонит, сепсис и др.), иммунологических конфликтов (переливание несовместимой по группе крови, анафилаксия) и других факторов. На основании обусловивших его причин шок делят на:
- травматический (послераневой, послеожоговый, послеоперационный, после электротравмы и др.),
- геморрагический (при профузном кровотечении и большой кровопотере),
- кардиогенный,
- посттрансфузионный,
- анафилактический,
- инфекционно-токсический
- дегидратационный, или водно-электролитнодефицитный.
По механизму возникновения различают следующие виды шока:
- гиповолемический, или олигемический, обусловленный первичным уменьшением объема циркулирующей крови или плазмы (травматический, геморрагический, дегидратационный),
- нормоволемический, не связанный с первичным уменьшением объема крови.
К нормоволемическому шоку относятся кардиогенный (связанный с первичной слабостью сердца – инфаркт миокарда, операции на сердце, эмболия легочной артерии и др.) и вазогенный (посттрансфузионный, анафилактический, инфекционно-токсический).
В стадии развитого шока у всех больных наблюдается гиповолемия вследствие как секвестрации значительного количества крови в микроциркуляторном русле, так и перехода жидкости из крови во внесосудистое пространство (отек тканей). Поэтому главную патофизиологическую основу любого шока составляют уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и нарушение кровоснабжения тканей. Следствием этих циркуляторных изменений являются гипоксия тканей и метаболический ацидоз. Многообразные функциональные изменения, развивающиеся при шоке, схематически можно представить в виде взаимосвязанных и последовательно наступающих фаз: нервной, сосудистой и метаболической.
Нервная фаза обусловлена раздражением нервной системы. Она «запускает» цепь реакций, характеризуется возбуждением симпатоадреналовой системы и выбросом в кровь огромного количества адреналина и норадреналина.
Сосудистая фаза прежде всего проявляется спазмом сосудов микроциркуляторного русла (артериол, капилляров, венул кожи, мышц, органов брюшной полости), открытием артерио-венозных анастомозов, расширением капилляров в связи с нарастанием ацидоза и параличом прекапиллярных сфинктеров, секвестрацией крови в микроциркулярном бассейне и внутрисосудистым свертыванием, а также централизацией кровообращения.
В метаболическую фазу обмен веществ нарушается вследствие гипоксического состояния тканей, приводящего к метаболическому ацидозу.
Так как при шоке наиболее демонстративны признаки недостаточности кровообращения, его часто отождествляют с острой сердечно-сосудистой (циркуляторной) недостаточностью.
По клиническому течению травматический шок делят на две фазы – эректильную и торпидную. Эректильная фаза наблюдается редко (у 5-10 % больных с шоком). Она непродолжительна и быстро переходит в торпидную фазу. Чаще всего эректильная фаза шока отмечается при ожогах. Для нее характерны резкое возбуждение (двигательное и эмоциональное), учащение сердцебиения и дыхания, повышение АД, гиперемия и цианоз лица, нередко – спутанность сознания.
Главными симптомами торпидной фазы являются: заторможенность больного, хотя сознание чаще сохраняется, сероватая или мраморная окраска кожи, холодный липкий пот на лице, нитевидный пульс, поверхностное частое дыхание, низкое АД, уменьшение диуреза, вплоть до анурии.
Основными показателями тяжести шока служат частота пульса, уровень АД и ЦВД. По этим признакам шок разделяется на 4 степени: легкую, среднюю, или компенсированную, тяжелую, или декомпенсированную, и агональную.
При легкой степени артериальное давление не ниже 100 мм рт. ст. (13,3 кПа), пульс – 100 в 1 мин, ЦВД нормальное (4-8 см вод. ст.). При средней степени тяжести пульс колеблется в пределах 100-120 в 1 мин, артериальное давление – 90-80 мм рт. ст. (12 – 10,7 кПа); при тяжелой степени – соответственно 140-160 в 1 мин и ниже 80-70 мм рт. ст. (10,7-9,3 кПа); ЦВД снижено до 0-2 см вод. ст. При атональной стадии пульс на периферических артериях и АД не определяются, ЦВД равно 0.
Для оценки тяжести шока пользуются так называемым шоковым индексом Allgower-Burry, основанным на соотношении частоты пульса и величины систолического АД. В норме он равен 0,5 (пульс 60 в 1 мин, АД 120 мм рт. ст., или 16 кПа). При компенсированном шоке индекс равен 1, при декомпенсированном – 1,5 и более. Тяжесть шока опеределяют и на основании величины почасового диуреза. При легкой степени шока диурез снижается до 40 мл/ч, при компенсированной – до 30-20 мл/ч, при декомпенсированной – до 0.
Терапия шока, в частности травматического, начинается на догоспитальном этапе. Устанавливают характер и локализацию повреждения, осуществляют первую помощь (иммобилизация конечностей, наложение повязки, кровоостанавливающего жгута, восстановление проходимости дыхательных путей; сердечно-легочная реанимация, внутривенное введение анальгетических и противошоковых средств – при тяжелом шоке). Во время транспортировки пострадавшего в хирургический стационар вводят жидкость.
Количество вводимых жидкостей контролируется уровнем ЦВД, АД, частотой пульса, почасовым диурезом и состоянием периферического кровообращения (изменение окраски кожи, состояния вен). Общий объем их при легкой степени шока в среднем составляет 2 л, при тяжелой – 3-6 л в 1 сут.