У пациентов в развернутой фазе при клиническом анализе крови часто наблюдаются изменения гемоглобина, количества эритроцитов и лейкоцитов и ускорение СОЭ при ревматоидном артрите.

При небольшой давности заболевания красная кровь обычно не изменяется. При длительном течении (а при септических формах уже в течение нескольких месяцев) развивается анемия гипохромного типа, иногда достигающая значительной степени (до 35-40% гемоглобина). По данным Ekelund (1962), заметная анемия имеет место у 20,3% мужчин и у 22,7% женщин, больных ревматоидным артритом, а тяжелая анемия — у 4-5% больных. Все авторы отмечают большую частоту анемии у женщин. Наличие анемии служит неблагоприятным прогностическим признаком. Быстрота ее развития и степень выраженности обычно прямо пропорциональны тяжести заболевания и его активности.

Относительно происхождения анемии при ревматоидном артрите нет единого мнения. Предположения о наличии угнетения эритропоэза, усиленного гемолиза эритроцитов, разбавления массы эритроцитов вследствие увеличения объема плазмы не получили достаточного экспериментального подтверждения. Lovgren связывает анемию у больных инфектартритом с недостатком железа вследствие уменьшения его абсорбции из пищеварительного тракта и этим объясняет большую эффективность внутривенного введения железа по сравнению с применением его per os. Однако не всем авторам удалось подтвердить ухудшение абсорбции железа у больных инфектартритом.

Более перспективной является точка зрения Osnes (1959), который показал, что у этих больных отсутствует особый эритропоэтический фактор, вырабатываемый почками, тогда как при анемиях другого происхождения он может быть обнаружен.

Однако данные о значении всех этих факторов для развития ревматоидной анемии противоречивы. Учитывая, что инфектартрит представляет собой общее заболевание с поражением многих органов и систем, очевидно, следует согласиться с тем, что для развития анемии имеют значение многие факторы и что патогенез ее в разных случаях инфектартрита может быть различным.

Количество лейкоцитов в острых случаях инфектартрита и при обострениях может быть умеренно увеличено (до 10 000-15 000). При длительном течении болезни и особенно у тяжелобольных с общим истощением и анемией обычно развивается лейкопения (до 3000-4000). Формула белой крови обычно значительно не изменяется. В острых случаях может быть небольшой палочкоядерный сдвиг (5-10%).

Наиболее характерно для инфектартрита значительное ускорение СОЭ (РОЭ). У тяжелобольных (особенно при септическом течении) СОЭ может достигать 60-80 мм в час. По данным Ekelund, СОЭ более 30 мм в час наблюдается у 43,7% больных женщин и у 24,8% мужчин. СОЭ до настоящего времени является одним из наиболее надежных показателей активности инфектартрита и в большинстве случаев четко отражает динамику течения болезни. Величина РОЭ почти всегда соответствует остроте и тяжести инфектартрита. Нормализация СОЭ при ревматоидном артрите имеет место лишь при длительной ремиссии. У большинства больных, несмотря на систематическую терапию и наступление улучшения, СОЭ остается стойко ускоренной, что указывает на возможность рецидива. По нашим наблюдениям, ускоренная СОЭ при ревматоидном артрите наблюдается у 90% больных.

См. также