Aronoff, Bywaters, Fearnley (1957), исследуя поражение легких и плевры при ревматоидном артрите у 253 больных и такое же число лиц контрольной группы, нашли, что различные неспецифические заболевания легких наблюдались у больных артритом чаще, чем у контрольных лиц. Christie на аутопсии 3 больных ревматоидным артритом обнаружил «ревматоидное» поражение легких, которое проявилось в фиброзе плевры диффузного и узелкового типов, в местной фибринозной пневмонии, в наличии гиалиновых коллагеновых рубцов в межуточной ткани и паренхиме легкого. Другими авторами были описаны острые паренхиматозные и хронические интерстициальные ревматоидные пневмонии и ревматоидные (сухие и экссудативные) плевриты, особенностью которых является резистентность к антибиотикам и хороший лечебный эффект гормональной терапии. Наиболее характерное поражение легких и плевры при ревматоидном артрите — это хроническая, латентно протекающая интерстициальная пневмония.

Schools и Mikkelsen (1962) исследовали 3 больных с активным ревматоидным артритом и экссудативный ревматоидным плевритом. Биопсия плевры показала наличие участков фибриноидного некроза, окруженных эпителиальными клетками, расположенными полисадно. Лабораторно поражение легких и плевры при ревматоидном артрите проявляется эозинофилией, лейкоцитозом и положительной реакцией Ваалера-Роузе.

В плевральной жидкости были найдены полинуклеарные лейкоциты, 7,5-4,5 г% белка и низкий уровень глюкозы, что авторы считают характерным для ревматоидных плевритов. С целью изучения состояния органов дыхания мы подвергли тщательному клинико-рентгенологическому обследованию 258 больных активным инфектартритом, у которых в анамнезе отсутствовали указания на ранее перенесенное заболевание легких. У 7,8% этих больных было обнаружено поражение легких и плевры, которые можно было рассматривать как висцеральное проявление ревматоидного процесса. В 2,7% случаев была обнаружена интерстициальная пневмония, которая вне обострений проявлялась клинически лишь наличием небольшого количества стойких мелкопузырчатых хрипов в нижних отделах легких, субфебрилитетом при нормальном количестве лейкоцитов и полном отсутствии жалоб, а рентгенологически — двусторонним (чаще базальным) усилением легочного рисунка. Кроме того, у 2,3% больных при неоднократном рентгенологическом обследовании было отмечено стойкое усиление легочного рисунка в базальных отделах легких при отсутствии всяких других клинических признаков легочной патологии, что, возможно, также служит проявлением хронического вяло текущего процесса в интерстициальной ткани легкого.
У 2,7% больных были обнаружены симптомы сухого или экссудативного плеврита, развившегося в период обострения суставного процесса, протекавшего со стертой клинической картиной при отсутствии высокой лихорадки и лейкоцитоза. У 2 больных, однако, мы наблюдали острый экссудативный плеврит; у одного из них в плевральной жидкости был обнаружен ревматоидный фактор.

У 9% всех исследованных больных при рентгенологическом обследовании были обнаружены остаточные явления ранее перенесенного «бессимптомного» плеврита (плевральные наложения, плевроперикардиальные спайки, заращение синусов и т. д.), что свидетельствует о возможности скрыто протекающего поражения плевры у этих больных, возможно, ревматоидного характера. Приблизительно в 3% всех случаев было найдено сочетание адгезивного плеврита и слипчивого перикардита, т. е. процесс протекал по типу полисерозита.

См. также