Поражение сердца при ревматоидном артрите в последние годы привлекает к себе внимание исследователей. Долгое время считалось, что отсутствие поражения сердца при инфектартрите является дифференциально-диагностическим признаком по отношению к ревматизму.

Однако в течение двух последних десятилетий появилось много морфологических и клинических наблюдений, доказывающих существование «ревматоидного» поражения всех трех оболочек сердца. Bywaters, Baggenstoss, Rosenberg и Hench, Cruickshank, Bunim, Cokoloff и Spodik и др. Показали, что при морфологическом исследовании в миокарде, клапанах сердца, перикарде, стенках коронарных сосудов обнаруживаются микроскопические ревматоидные узелки, сходные с подкожными узелками. В результате деструкции соединительной ткани макроскопически обнаруживаются деформации клапанов (аортальных и митральных) с утолщением и сращением их створок, изменения стенки аорты и ее фиброзного кольца, явления митрального и аортального пороков сердца. В 25-30% секционных случаев инфектартрита обнаруживается изолированный перикардит. Частота поражения сердца при инфектартрите, по секционным данным различных авторов, колеблется от 25 до 65%.

Engleman (1955) обнаружил значительное поражение сердца (очаговый миокардит, перикардит, изменения клапанов и коронариит, наличие ревматоидных узелков в миокарде и сосудах) в 38 из 43 аутопсий. Vignon, Perkin, Duran (1962) из 12 случаев аутопсий в шести нашли поражение клапанов сердца, аорты, коронарных сосудов и перикарда. Cruickshank при аутопсиях 100 больных инфектартритом обнаружил васкулит сосудов сердца в 20 случаях. В обстоятельной работе Cathcart и Spodik исследование 15 секционных случаев инфектартрита показало наличие утолщений митрального и аортального клапанов с субэндокардиально расположенными ревматоидными узелками, наличие подострого и слипчивого перикардита с лимфоцитарной инфильтрацией и узелками в миокарде в 7 случаях. У остальных 8 умерших были найдены более или менее выраженные явления атерокардиосклероза.

Таким образом, поражение сердца при ревматоидном артрите во всех описанных выше случаях изменения сердца, найденные на аутопсиях, носили скорее продуктивный характер и сопровождались появлением в миокарде, стенках сосудов и аорте характерных для инфектартрита микроскопических ревматоидных узелков. Характер этих изменений, небольшая их выраженность по сравнению с ревматизмом, а также отсутствие в большинстве случаев ашоф-талалаевских гранулем позволили большинству авторов рассматривать эти изменения как «ревматоидное поражение сердца», т. Е. Как одно из проявлений висцеральных поражений при инфектартрите. Однако в некоторых случаях на секции больного типичным инфектартритом обнаруживаются изменения, характерные для ревматизма (сложные пороки клапанов сердца с наличием ашоф-талалаевских гранулем в миокарде, бородавчатый эндокардит), что свидетельствует о возможности сочетания двух патогенетически близких заболеваний — ревматизма и инфектартрита.

По данным различных авторов, органическое изменение клапанов сердца при инфектартрите встречается в 15-35% всех секционных случаев. В связи с этим некоторые авторы считают, что при инфектартрите имеет место прежде всего поражение эндокарда — вальвулит, главным образом аортальных клапанов (Ravault и Vignon). Другие указывают на преимущественное поражение миокарда, чаще всего типа очагового миокардита.

Во многих случаях инфектартрита при аутопсиях обнаруживается поражение аорты с образованием аортального порока. При этом, согласно данным Clark, Kulka, Bauer (1957), происходят следующие изменения: очаговое разрушение эластической ткани в аортальном кольце и его расширение, рубцовое стягивание створок аортальных клапанов и их краевая кальцинация и изредка сужение устий коронарных артерий. По данным этих авторов, картина ревматоидного аортита имеет место в 2% всех случаев инфектартрита, главным образом у мужчин, страдающих спондилитом.

Однако следует подчеркнуть, что столь частое поражение сердца при ревматоидном артрите обнаруживается только на аутопсиях, клинически же оно диагностируется значительно реже, в среднем, по обобщенным данным различных авторов, у 5% больных инфектартритом.

Еще в 1956 г. А. И. Нестеров и М. Г. Астапенко отмечали, что у большинства больных инфектартритом клинически можно констатировать явления миокардиодистрофии, а в некоторых случаях признаки медленно развивающегося порока — недостаточности митрального клапана. Эти данные, были впоследствии подтверждены в работе И. Е. Сперанской (1959), которая, обследовав 326 больных, диагностировала миокардиодистрофию у 50%, недостаточность митрального клапана — у 40 больных и сочетанный митральный порок у восьми; при этом все больные были моложе 50 лет и лишь трое из них ранее перенесли ревматизм.

По данным Kottgen и Calleusse у 1/3 детей, страдающих ревматоидным артритом, клинически можно обнаружить поражение сердца.

В исследованиях Berger и Schenck (1961) у 45% детей были отмечены патологические изменения на электро- и фонокардиограмме. При этом у 56% детей были обнаружены и мезодиастолические шумы. У части детей было отмечено уменьшение систолического и минутного объема сердца и удлинение времени напряжения. Все эти данные, по мнению авторов, свидетельствуют о поражении миокарда и указывают на то, что поражение сердца при ревматоидном артрите у детей встречается значительно чаще, чем это предполагают.

Cathcart и Spodik (1962) в течение 5 лет изучали 254 больных классическим инфектартритом, а также контрольную группу (одинаковую по полу и возрасту) других стационарных больных, у которых не выявлялись признаки атеросклероза или хронического легочного заболевания. У 11,4% больных ревматоидным артритом авторы обнаружили увеличение границ сердца, митральные или аортальные сердечные шумы, аритмии, изменения электрокардиограммы, указывающие на дефекты в проводящей системе, острый перикардит. В 5 случаях поражение сердца было подтверждено на аутопсии.
На основании своих наблюдений авторы заключают, что поражение сердца при ревматоидном артрите является результатом «специфического ревматоидного процесса» и может затронуть любую часть сердца, включая и коронарные сосуды. Кроме того, по наблюдениям этих авторов, у больных инфектартритом значительно чаще, чем у других больных, обнаруживается атеросклероз сердца и сосудов, который в части случаев, вероятно, возникает вторично, после специфических воспалительных или гранулематозных процессов. На возможность тяжелого перикардита и эндокардита у больных инфектартритом указал еще в 1956 г. Е. М. Тареев.

М. Г. Астапенко, В. М. Чепой, В. А. Шанина и Г. П. Котельникова, исследовав 100 больных достоверным инфектартритом в возрасте от 10 до 46 лет, предъявляющих кардиальные жалобы, обнаружили у 14 из них симптомы текущего воспалительного процесса в сердце (миокардит и перикардит). Однако в последующие 3 года у этих больных сформировался порок сердца (недостаточность митрального клапана), что свидетельствует также и о поражении эндокарда у этих больных.

Развитие у больных всех симптомов, указывающих на поражение сердца после заболевания инфекционным неспецифичесим полиартритом, а также выраженный параллелизм между течением кардита и течением основного заболевания (обострение кардита при обострении артрита) позволяют расценивать выявленное у больных поражение сердца как «ревматоидный кардит», т. е. как одно из висцеральных проявлений общего заболевания — инфекционного неспецифического полиартрита.

См. также