Этиология и патогенез ревматизма в настоящее время достаточно изучены. В настоящее время связь ревматизма со стрептококковой инфекцией, точнее с инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А, является общепризнанным фактом. Доказательствами этого являются частое развитие ревматизма после ангин, скарлатины, фарингита (по данным разных авторов – в 64-95%), учащение случаев ревматизма и его рецидивов после эпидемий ангин, частое выделение из миндалин больных ревматизмом бета-гемолитического стрептококка (по разным авторам – в 60-83% всех случаев заболевания), обнаружение у большинства больных ревматизмом повышенных титров противострептококковых антител – анти-стрептолизина-О, антигиалуронидазы, антистрептокиназы (по данным Э. Р. Агабабовой, В. Н. Анохина и др. – у 85-95% больных активным ревматизмом), повышенная чувствительность к внутрикожному введению стрептококкового аллергена, успешность первичной и вторичной профилактики ревматизма с помощью антибиотиков (А. И. Нестеров, Stollerman), повышенная заболеваемость ревматизмом в закрытых коллективах, например у новобранцев в первые месяцы военной службы (обзор по ревматизму Ann. of Int. Med., 1962, 56, 5). Изучая патогенез ревматизма, Ravensway отметил то, что заболеваемость ревматизмом тем больше, чем больше в данном коллективе носителей бета-гемолитического стрептококка группы А.
Все эти данные указывают на тесную связь ревматизма и стрептококковой инфекции. Однако, если этиологическая роль стрептококка при ревматизме доказана, то патогенетические механизмы развития заболевания все еще остаются недостаточно ясными. Согласно современным представлениям, ревматизм, как и инфектартрит, является инфекционно-аллергическим заболеванием с системным поражением соединительной ткани и относится к коллагеновым болезням.
Значение аллергического звена в патогенезе ревматизма убедительно показано в классических экспериментах Kjinge, Д. Е. Альперна и других авторов, которые, подвергая кроликов повторным инъекциям лошадиной сыворотки, получили у них острый или хронический полиартрит с поражением сердца и с образованием в миокарде узелков, похожих на гранулемы Ашофа-Талалаева. Murphy и Swift получили такие же изменения сердца при подкожных инъекциях стрептококка кроликам. Изучая патогенез ревматизма, Cavelti получил у крыс поражения клапанов сердца, похожие на изменения их при данном заболевании, при введении стрептококка в смеси с гомологичной сердечной тканью.
Значение аллергии в этиологии ревматизма подтверждает также и то, что между перенесенной ангиной и первыми проявлениями ревматизма проходит обычно 7-14 дней, т. е. такой же срок, в который обычно осуществляется сенсибилизация экспериментальных животных. Ревматизм имеет клинические черты, присущие аллергическому заболеванию: «летучий» артрит, повышение проницаемости, аллергическая сыпь, эозинофилия, выраженная диспротеинемия. Рецидивы ревматизма могут возникать под влиянием самых разнообразных неспецифических факторов (травма, охлаждение и т. д.), что указывает на наличие у этих больных парааллергии. На значение аллергии указывает также эффективность десенсибилизирующих средств.
После известных работ Cavelti, обнаружившего при иммунизации кроликов смесью стрептококка и ткани сердца аутоантитела к сердцу, и работ Steffen, доказавшего наличие аутоантител у больных ревматизмом, этиология ревматизма была уточнена и ревматизм стали рассматривать как аутоиммунное заболевание.
С точки зрения этой теории решающая роль в этиологии ревматизма отводится изменениям иммунологической реактивности, причем нарушение иммунных механизмов, хотя и вызывается инфекцией, но в дальнейшем развивается самостоятельно.
Аутоаллергическая теория коллагеновых болезней и ее критика достаточно подробно освещены нами выше в разделе об инфекционном неспецифическом полиартрите. Поэтому, не излагая ее здесь подробно, укажем лишь, что хотя механизм возникновения аутоаллергии еще полностью не выяснен эта теория в настоящее время является наиболее приемлемой для объяснения патогенеза ревматизма и других коллагеновых болезней.
Osztovics и Marcsek (1962), исследовав 265 детей, больных ревматизмом, обнаружили в крови у 97% аутоантитела (был применен метод истощения антиглобулина), в то время как у здоровых детей аутоантитела были найдены лишь в 5,5% случаев.
Таким образом, патогенез ревматизма весьма близок патогенезу инфекционного неспецифического полиартрита с той лишь разницей, что этиология ревматизма доказана и всеми признана, тогда как этиология ревматоидного артрита все еще является предметом дискуссий. Однако теория аутоаллергии (также, как и при инфектартрите) не в состоянии полностью объяснить происхождение ревматизма, в частности относительно редкого заболевания ревматизмом лиц, перенесших стрептококковую инфекцию (из них только 3% заболевают ревматизмом). Большинство авторов объясняет этот факт с позиций значения индивидуальной реактивности организма по отношению к стрептококковой инфекции, а именно слабостью защитных механизмов данного организма, определяемой состоянием его нервной и эндокринной систем, особенностями обмена веществ, а также конституциональными и наследственными факторами. Лишь при наличии подобного «предрасположения» организм отвечает гиперергической реакцией на поступление стрептококкового антигена и развитием системной дезорганизации соединительной ткани и процессов аутоаллергии.
А. И. Нестеров полагает, что длительное влияние стрептококкового антигена (гуморальным и рефлекторным путем) на центральную нервную систему вызывает нарушения ее функционального состояния, а это в свою очередь обусловливает нарушения центральной регуляции процессов иммуногенеза, гипофизарно-надпочечниковой системы, обмена веществ и т. д. и изменение общей и тканевой реактивности больного.
Значение нервного компонента в патогенезе ревматизма подчеркивали также А. Д. Сперанский, Н. И. Лепорский, М. В. Черноруцкий и многие другие.
И. А. Бронзов (1961 – 1963) при исследовании 173 больных в активной фазе ревматизма обнаружил у них нарушения функционального состояния центральной нервной системы, проявляющиеся нарушениями со стороны психоэмоциональной сферы и значительными изменениями электроэнцефалограммы. При этом особенности изменения функционального состояния центральной нервной системы были связаны со степенью активности болезни. Выявленные им изменения автор рассматривает как проявление нарушения адаптационных функций центральной нервной системы у больных ревматизмом.
Безусловное значение в формировании патологической реактивности у больных ревматизмом имеют и эндокринные факторы и, в частности, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система. Однако большинство авторов считает неверным придавать этому фактору решающее значение, как это делает Селье, относящий ревматизм и другие коллагеновые болезни к «болезням адаптации», возникающим вследствие нарушения защитной функции гипофизарно-надпочечниковой системы.