Поражение нервной системы при ревматоидном артрите, нарушение функционального состояния центральной и периферической его частей, главным образом вегетативного отдела, настолько ярко выступают в клинической картине инфектартрита, что некоторые старые авторы (Н. А. Вельяминов, Charcot и др.) рассматривали это заболевание как трофоневроз.
Обращает на себя внимание изменение психики этих больных:
- повышенная эмотивность с ярко выраженными явлениями эмоциональной неустойчивости,
- неадекватная, чрезмерная реакция на события повседневной жизни,
- часто депрессия, плаксивость.
При исследовании функционального состояния коры головного мозга методом условных рефлексов и электроэнцефалографией было обнаружено снижение силы обоих нервных процессов, особенно тормозного, и нарушение их уравновешенности в сторону преобладания возбудительного процесса (М. Г. Астапенко, 1958; И. А. Бронзов, 1962). Отмечена также зависимость между течением болезни и функциональным состоянием коры: у больных с резким ослаблением высшей нервной деятельности заболевание чаще протекает вяло, торпидно, с быстрым развитием пролиферативных явлений. Нарушение высшей нервной деятельности динамично. Оно особенно выражено в острой фазе болезни и уменьшается при переходе в подострую фазу болезни, т. е. вероятно, носит чисто функциональный характер.
У больных инфектартритом обнаруживается также ряд симптомов нарушения функции высших вегетативных центров. В ряде случаев наблюдается инверсия суточного ритма температуры (утренняя температура больше вечерней), изменение ритма диуреза в сторону преобладания ночного диуреза, нарушение водно-солевого обмена, а также ряд вегетативных асимметрий – потоотделения, болевой чувствительности и т. д. Все перечисленные признаки свидетельствуют о том, что высшие отделы нервной системы принимают участие в патологическом процессе. Наиболее выраженные изменения наблюдаются со стороны периферического отдела вегетативной нервной системы. Они проявляются в ряде описанных выше вазомоторно-трофических нарушений (нарушение трофики кожи, ногтей, волос, остеопороз костей, холодные и влажные конечности, онемение пальцев, нарушение потоотделения), в двигательных нарушениях (атрофия мышц, изменение силы и тонуса мышц, повышение сухожильных рефлексов) и в изменении болевой чувствительности в сторону ее повышения или понижения. Локализация всех этих нарушений на дистальных отделах конечностей в виде «носков» и «перчаток», а также их характер дают повод некоторым авторам говорить о синдроме поражения узлов пограничного симпатического ствола (А. М. Гринштейн, Г. Е. Илютович, М. Г. Астапенко).
Признаки нарушения вегетативной иннервации наиболее отчетливо выражены в более поздних стадиях заболевания, они являются чрезвычайно стойкими и прогрессируют с течением болезни. Это заставляет предполагать, что в узлах пограничного ствола, кроме функциональных нарушений, имеют место и органические изменения воспалительного или дегенеративного характера.
В последние годы появились сообщения об органических изменениях периферических нервов, что клинически проявляется в виде так называемой ревматоидной невропатии или ревматоидного неврита. Еще Freund (1942), и Steoner (1946) описали воспалительные изменения в периневральнон ткани с наличием ревматоидных гранулем (главным образом периваскулярно). В дальнейшем эти данные были подтверждены и другими авторами.
Steinberg (1960), Hart и Golding (1960), Sitay (1962) описывают клиническую картину невропатии при ревматоидном артрите (изменение чувствительности, жжение и покалывание в конечностях, онемение пальцев, мышечные боли и слабость мышц, значительное изменение мышечных рефлексов, повышение местной температуры). При гистологическом исследовании (биопсия или аутопсия) у этих больных был обнаружен артериит сосудов пораженных нервов.
Vignon-Duran (1959), Rotes-Querol и др. (1960) сообщили о случаях неврита периферических нервов у больных ревматоидным артритом с тяжелым прогрессирующим течением. Клинически это тяжелый множественный неврит, перебирающий один за другим все нервные стволы. Этот неврит чрезвычайно стоек и является признаком тяжелого течения болезни. По мнению авторов, наличие васкулитов у этих больных позволяет расценивать данный неврит как ишемический, возникший вследствие аноксии нервной ткани на почве полиартериита периферических нервов и генерализованного васкулита. Поражение нервной системы при ревматоидном артрите с развитием ревматоидного неврита Vignon-Duran описал 40 случаев; в половине этих случаев больные в дальнейшем погибают при появлении симптомов поражения сосудов мозга, сердца или почек.
По наблюдениям Scalabrino (1963), при ревматоидном артрите могут иметь место так называемые безмолвные менингиты, сопровождающиеся повышением спинномозгового давления и протекающие без клинических симптомов. При аутопсии этих больных автор обнаружил в мозговой ткани ангиит, артериолит и периваскулярные инфильтраты.
Таким образом в поражение нервной системы при ревматоидном артрите (органического характера) носит своей основой ревматоидный васкулит.