Этиология и патогенез остеохондропатий окончательно не установлены. Большинство авторов причиной очагового некроза эпифиза считает нарушение кровообращения данного отдела кости. Axhausen (1928) рассматривал асептический субхондральный остеонекроз как инфаркт кости с последующим некрозом части эпифиза и секвестрацией фрагмента кости. Возможной причиной этого инфаркта он считал эмболию питающей эпифиз артерии. Однако наличие при остеохондропатиях органического поражения или закупорки артерий никем не наблюдалось. В связи с этим высказано предположение о том, что имеют место не закупорка, а вазомоторные нарушения артериол типа паралича или спазма, в основе которых лежит нарушение центральной регуляции сосудистого тонуса. Развивающийся впоследствии венозный спазм ухудшает процесс как вследствие вызываемых им гистохимических изменений, так и потому, что является добавочным раздражающим фактором (Vezet). Leriche, Hamant и Bodart, Bentzen, Lombard предполагают, что эта вазомоторная реакция наступает в результате механической травмы сустава (профессиональной, спортивной или случайной). Большинство советских авторов также считает, что нарушение питания кости является следствием множественных микротравм наиболее нагруженного участка кости.
Freund указывает на роль наследственного предрасположения. Coste, Massiar, Chatelon (1961) считают, что различные механические факторы лишь благоприятствуют развитию заболевания, главное же значение имеет сосудистый фактор. У большей части наблюдаемых ими больных субхондральный некроз появился во время и после различных заболеваний, протекающих с сосудистым компонентом (конъюнктивит, аллергические заболевания, протеиновый шок и т. д.). Помимо этого, авторы придают значение и обменному фактору, а также конституциональному предрасположению (например, аномалия расположения артерий головки бедра).
Врожденные аномалии тазобедренного сустава, ухудшающие васкуляризацию головки бедра (врожденный вывих, подвывих, coxa vara и пр.), также могут благоприятствовать развитию субхондрального остеонекроза.
В последние годы появились сообщения о развитии двустороннего асептического некроза головки бедра после длительного применения стероидных гормонов у больных коллагеновыми болезнями (Bloch-Michel и соавторы, Coste, Ravault). Объяснение этому находят в свойстве стероидов ухудшать патологические процессы в сосудах и способствовать образованию тромбов, что доказано экспериментально.
Таким образом, большинство авторов утверждают, что патогенез и этиология остеохондропатий кроется в нарушении местного кровообращения. Исходя из этого некоторые предлагают называть его аваскулярным некрозом.
Заболевают остеохондропатиями главным образом мужчины. Наиболее частая локализация процесса – головка бедра и головки II и III плюсневых костей. Остеонекроз развивается всегда в участках эпифиза, подвергающихся наибольшей функциональной нагрузке, и в большинстве случаев бывает односторонним.