Ботулизм у детей, обусловленный пищевым отравлением, редко встречается в США. В течение последних 10 лет отмечалось примерно 40 случаев заболеваний в год; чаще всего заболевали дети грудного возраста.
У взрослых за клинические проявления болезни ответственны поступившие с пищей токсины, в то время как у детей грудного возраста она обусловлена колонизацией в желудочно-кишечном тракте токсинпродуцирующих штаммов. Идентифицировано восемь отличных по антигенной структуре, но физиологически сходных нейротоксинов: A, B, C1, C1, D, E, F и G. Они повреждают периферическую нервную систему путем блокирования пресинаптического высвобождения ацетилхолина. Несмотря на то что точный механизм его ингибирования неизвестен, результаты исследования in vitro свидетельствуют о том, что токсин подавляет Ca-зависимое высвобождение ацетилхолина. Действие нейротоксина осуществляется при концентрациях кальция, превышающих физиологические. Поскольку споры клостридий распространены повсеместно, они часто загрязняют и пищевые продукты. Рост бактерий и продуцирование токсина происходят в анаэробных условиях при температуре ниже 121 °С и pH более 4,5. В большинстве своем вспышки ботулизма связаны с нарушением технологии консервирования продуктов питания, особенно в домашних условиях. Частота их наиболее высока на Аляске, где заболевание вызывает употребление в пищу местных блюд: ферментированных рыбных голов, тюленьих плавников. У детей раннего возраста источником отравления часто служит мед. Серотипы ботулинического токсина, вызывающие ботулизм у детей, отличаются четким географическим распространением в США; в западных районах р. Миссисипи спорадические случаи чаще обусловлены типом А, а в восточных районах — типом В. Тип F также выявляют у детей, больных ботулизмом.