Патологическая анатомия деформирующего остеоартроза характеризуется первичным поражением в области суставного хряща и носит дегенеративный характер. При этом дегенеративный процесс развивается наиболее интенсивно именно в тех участках суставного хряща, которые испытывают относительно большие нагрузки.

Патологическая анатомия деформирующего остеоартроза макроскопически специфична исчезновением нормальной белизны хряща. Поверхность его перестает быть гладкой, блестящей и выглядит потускневшей, желтоватой или желтовато-серой, шероховатой. Хрящ размягчается, делается менее эластичным. Микроскопически выявляется разволокнение основного вещества (фибрилляция) и десквамация хрящевых элементов. Вдоль плоскостей коллагеновых волокон тангенциальной зоны появляются узуры и трещины. Нарастающее разволокнение и размягчение межуточного гиалинового вещества, гибель хрящевых клеток, своеобразное растрескивание хряща и отслаивание его элементов приводят к образованию глубоких язвенных дефектов и прогрессирующему истончению хряща вплоть до полного исчезновения его аиболее устойчивого кальцинированного слоя в отдельных местах и обнажения костных субхондральных участков. Последние к этому периоду оказываются обычно утолщенными, склерозированными и иногда продавленными в губчатую зону, что связано с понижением буферной функции хряща и повышением давления на замыкающую костную пластину. Неровность контуров последней частично определяется и неравномерностью оссификации хрящевого слоя. Обнаженная поверхность кости в процессе движения сустава уплощается, притираясь к противоположному, нередко тоже обнаженному суставному концу, шлифуется и выглядит как полированная.

В некоторых участках замыкающих костных пластин могут возникать узуры, а также дефекты с обнажением губчатого вещества. Структура кости под субхондральной пластинкой меняется. Наряду с утолщением, сплющиванием трабекул, приводящих к уплотнению спонгиозной ткани в участках с повысившимся давлением, происходит атрофия и разрежение костного вещества в местах, где давление понизилось.

В отдельных участках эпифиза, как в поверхностных, так и в нижележащих его зонах, костные балки замещаются хондроидной либо фиброзной тканью, либо рыхлой соединительной тканью, либо скоплением всех этих элементов. Образуются единичные и множественные кисты, имеющие иногда плотную фиброзную стенку. Развитие указанных образований рассматривают как проявление дегенеративного процесса в кости, приводящего к размягчению, разжижению и разволокнению ее межуточного вещества с последующим регрессивным замещением костных структур хондроидной и соединительной тканью (И. Л. Клионер). Неглубоко расположенные кисты небольших размеров могут образовываться и в связи с проникновением в субхондральную зону частиц распавшегося суставного хряща.

Ряд исследователей называет другие причины образования кист: внедрение синовиальной жидкости в эпифиз (Landells), наличие местных кровоизлияний и повреждение костных пластинок (А. В. Гринберг) и др.

Деформирующий остеоартроз, начинаясь как дегенеративный процесс, по мере своего развития во все большей степени сопровождается и репаративно-регенеративными явлениями, в значительной степени определяющими характерную для заболевания патологоанатомическую картину.

Так патологическая анатомия деформирующего остеоартроза изменяется, и распадающийся суставной хрящ замещается образующейся по краям суставных поверхностей и надвигающейся на центральные их участки хрящеподобной, так называемой хондроидной тканью (А. В. Русаков), обладающей свойствами волокнистого хряща. Ее основное вещество имеет значительную фибриллярность, а мелкие веретенообразные летки равномерно и плотно распределены по всему пространству. Возникновение хондроидной ткани рассматривается как своеобразный исход в рубцевание при дегенерации суставного хряща (И. Л. Клионер). По-видимому, ее наличие является существенным фактором, препятствующим костному анкилозированию при деформирующем остеоартрозе.

Из проявлений регенеративных процессов при деформирующем остеоартрозе выше уже было упомянуто дополнительное образование костной ткани в области замыкающих костных пластинок в виде их склерозирования и утолщения. Однако наиболее существенные регенеративные проявления болезни — это выраженное разрастание хряща по периферии суставных поверхностей и особенно отмечаемое здесь же возникновение остеофитов. Указанные явления рассматриваются как компенсаторные, ибо увеличение размеров суставных поверхностей уменьшает давление на единицу их площади. Образование краевых костных разрастаний проходит через дегенерацию и оссификацию пролиферирующего хряща. Указанный процесс сопровождается прорастанием кровеносных сосудов, пролиферация которых в эпифизах пораженных костей при остеоартрозе была подтверждена в исследованиях Trueta и Harrison, а также Harrison, Schajowicz, Trueta. Работами Д. Г. Рохлина было показано, что в первую очередь оссифицируются участки хряща, обладающего меньшей эластичностью.
Поверхность остеофитов покрыта хондроидной тканью, а внутренние участки постепенно замещаются костным мозгом.
Существуют различные точки зрения относительно природы остеофитов. Так, Н. С. Косинская, Leriche и др. считают возможной метаплазию в кость отдельных участков суставной капсулы, а также образование остеофитов вследствие периостальной пролиферации. Последнее допускается и Fletcher. Однако И. Л. Клцонер, Weichselbaum, Pommer, Г. А. Зедгенидзе с сотрудниками и др., опираясь на результаты гистологических исследований, исключают подобную возможность.

Разрастаясь, остеофиты приобретают характерный для них вид свисающих краевых губовидных разрастаний, гребешков, шиповидных и клювовидных образований и т. д., что приводит к выраженной деформации сустава и механическому ограничению его подвижности.

По мере развития деформирующего остеоартроза возникают и изменения синовиальной оболочки сустава. Может отмечаться ее гиперплазия, а также ворсинчатая пролиферация, наиболее выраженная по периферии суставных поверхностей. Ворсинки состоят в основном из жировой ткани. В последующем выявляется фиброз синовии. Утолщаются и фиб-розируются также субсиновиальные слои и суставная капсула, что может приводить к ограничению подвижности и контрактурам. Указанные изменения оболочек сустава объясняются как травматизацией синовии остеофитами, так и внедрением в нее хрящевых и костных фрагментов, имеющихся в полости сустава.

Происхождение последних связывают со слущиванием хряща с суставных поверхностей и его последующим окостенением, с метаплазией синовиальных ворсин, с разрушением остеофитов. Упомянутые хрящевые и костные фрагменты, находящиеся в полости сустава и получившие название «перемещающихся», «свободных», «чужих» тел, а также суставных «мышей», обнаруживаются при деформирующем остеоартрозе весьма часто (в 23 из 26 случаев болезни, по Lloyd-Roberts) и могут достигать значительных размеров и ограничивать подвижность суставов.

Синовиальная жидкость при остеоартрозе прозрачна, имеет желто-золотистый цвет, нормальную вязкость и содержит обычно (по Hollander с сотрудниками) не более 2000 лейкоцитов в 1 мм3. Большинство из них составляют лимфоциты, приблизительно одну пятую часть — нейтрофилы. В значительном количестве обнаруживаются синовиальные клетки и, что особенно характерно для остеоартроза, могут выявляться хрящевые фибриллы.

См. также