Патологическая анатомия остеохондропатий на первой стадии заболевания характеризуется некрозом губчатого вещества эпифиза в его части, расположенной непосредственно под суставным хрящом, в так называемой зоне опоры, т. е. в месте наибольшей нагрузки. В дальнейшем некротизированный участок кости отделяется, образуя секвестр, который всегда остается прилегающим к образованной в эпифизе «нише».

При развитии остеонекроза у детей поражение хряща никогда не наблюдается, напротив, происходит его компенсаторная гиперплазия и утолщение, вследствие чего расширяется суставная щель. У взрослых одновременно с некрозом кости могут иметь место дегенеративные изменения хряща. Далее патологическая анатомия остеохондропатий характеризуется рассасыванием некротизированных масс с постепенным замещением некротизированных участков новообразованной костной тканью. Все эти процессы ослабляют устойчивость кости к механической нагрузке, ведут к возникновению в этом месте вдавленного подхрящевого перелома и к сплющиванию этого участка головки кости (стадия компрессионного перелома, или стадия фрагментации).

При продолжающейся нагрузке конечности могут быть повторные переломы. Вследствие сминания костного вещества структура его делается плохо различимой и неравномерной. Затем происходит медленное рассасывание костных отломков и процесс вступает в репаративную стадию, в которой происходит постепенное восстановление нормального губчатого вещества эпифиза с нормальной структурой костной ткани. Однако головка кости остается утолщенной, расширенной, а вследствие этого деформируется и суставная впадина. Может остаться также утолщение суставных хрящей. Все это ведет к стойкому изменению формы сустава, хотя движения в нем восстанавливаются полностью. Вторичный деформирующий артроз у детей никогда не развивается и этим характерна патологическая анатомия остеохондропатий.

Таким образом, субхондральный остеонекроз имеет три фазы:

  1. фазу некроза,
  2. фазу фрагментации или компрессионного перелома и
  3. фазу исхода.

Кроме названной выше наиболее типичной локализации остеохондропатии в головке бедренной кости (болезнь Легга-Кальве-Пертеса) и в головках II и III плюсневых костей (II болезнь Келера), может наблюдаться остеохондропатия ладьевидной кости стопы (I болезнь Келера), остеохондропатия тела позвонка, эпифизов средних фаланг кистей, бугристости большой берцовой кости (болезнь Осгуда-Шляттера).

При остеохондропатии тела позвонка (болезнь Кальве) возникает уплощение этого позвонка (чаще всего одного из грудных), который быстро, иногда в течение нескольких недель, превращается в плотную, тонкую пластинку. Затем следует восстановление позвонка путем его роста, так как верхняя и нижняя ростковые зоны остаются неповрежденными.

Клиника и рентгенологическая картина болезни Кальве в начальной стадии чрезвычайно напоминают туберкулез позвоночника. Однако локализация процесса только в одном позвонке, быстрое течение болезни и быстрое выздоровление больного позволяют отграничить эти заболевания.

В. П. Грацианский (1963) на основании того, что в центре пораженного позвонка, а также и в других костях у этих больных могут рентгенологически выявляться очаги просветления, которые при гистологическом исследовании обнаруживают большое количество эозинофилов, считает причиной болезни Кальве множественную эозинофильную гранулему и отрицает принадлежность этого заболевания к остеохондропатиям.

Высказывается также большое сомнение в отношении сущности болезни Осгуда-Шляттера. Некоторые зарубежные и отечественные авторы, в том числе В. П. Грацианский и С. А. Рейнберг, считают, что в основе изменения бугристости большеберцовой кости лежит не первичный остеонекроз, а развивающийся в результате множественных травм бурсит области прикрепления нижней связки надколенника, который в дальнейшем приводит к вторичным изменениям кости. Тем не менее по клиническим и рентгенологическим симптомам (развитие заболевания в детском возрасте, наличие при рентгенологическом исследовании костной ниши в области бугристости, в которой определяются секвестроподобные тела, дальнейшее восстановление пораженного участка) болезнь Осгуда-Шляттера чрезвычайно напоминает остеохондропатию.

Течение остеохондропатии длительное, особенно если не принимаются меры к разгрузке сустава. В этих случаях в течение нескольких лет могут наблюдаться. повторные компрессионные переломы и процесс может охватить почти весь эпифиз. При правильном лечении (иммобилизация конечности) поражается ограниченный, наиболее нагруженный участок эпифиза, быстро наступает фаза восстановления, однако весь процесс все же занимает несколько лет.

Из всех остеохондропатий чаще всего встречается, а следовательно, имеет наибольшее значение болезнь Легга-Кальве-Пертеса — асептический субхондральный некроз головки бедренной кости. Заболевание развивается в детском и юношеском возрасте (чаще всего в возрасте 5-12 лет), в 3-5 раз чаще у мальчиков. Процесс, как правило, локализуется в одном тазобедренном суставе, и лишь в редких случаях (главным образом у юношей) заболевают оба сустава.

См. также