К суставно-висцеральным формам ревматоидного артрита присоединяют также синдром Фелти, описанный этим автором в 1924 г. Он развивается чаще всего в возрасте 40-60 лет и характеризуется сочетанием полиартрита с увеличением селезенки, лимфатических узлов и лейкопенией. Начало заболевания чаще острое, с лихорадкой до 38°, болями и опуханием суставов (чаще мелких). Клиническая и рентгенологическая картина полиартрита, а также гистоморфологические изменения в суставах идентичны тем, которые наблюдаются при обычных формах инфектартрита. Уже в ранней стадии болезни увеличивается селезенка, которая с течением заболевания может достигнуть очень больших размеров (ее край может пальпироваться ниже уровня пупка). Обычно она плотная и безболезненная. У 50% больных (Copeman) одновременно имеет место генерализованное увеличение лимфатических узлов. Иногда отмечается также увеличение печени и желтовато-коричневая пигментация открытых частей тела. Кроме того, у больных развивается общая слабость, похудание (иногда значительное) и атрофия мышц. При биопсии мышц Cortis и Pollard (1940) обнаружили такие же круглоклеточные инфильтраты, как и при ревматоидном полиартрите. В крови отмечается лейкопения (в некоторых случаях до 1000-2000 лейкоцитов в 1 мм3), небольшая гипохромная анемия, иногда эозинофилия (по некоторым авторам до 33%), тромбопения, обнаруживается ревматоидный фактор.
Все остальные лабораторные показатели (электрофорез белков крови, дифениламиновая проба, определение мукопротеинов и С-реактивного протеина и др.) идентичны таковым при обычном течении инфектартрита. В развернутой стадии болезни наряду со значительным увеличением селезенки и характерной лейкопенией обнаруживается в костном мозге торможение созревания гранулоцитов в стадии промиелоцитов и миелоцитов, резкое уменьшение количества зрелых нейтрофилов, увеличение числа плазматических клеток. Таким образом, возникает синдром, характерный для гиперспленизма. В связи с этим для лечения заболевания предложена спленэктомия .
Аутоиммунный характер патологического процесса, составляющий синдром Фелти, и участие селезенки в образовании антител, а также ее тормозящее влияние на лейкопоэз заставляют считать спленэктомию методом патогенетической терапии при синдроме Фелти.
Все авторы отмечают эффективность спленэктомии при синдроме Фелти. Однако объяснения этому даются разные. Большинство авторов считает, что успех спленэктомии объясняется преимущественно тем, что при этом не только устраняется тормозящее влияние селезенки на лейкопоэз, но и возникают изменения в иммунных процессах, так как удаляется орган, продуцирующий антитела.
Некоторые авторы (С. Б. Гейро, В. Л. Толузанов) высказывают предположение, что при спленэктомии устраняется тормозящее влияние селезенки на гипофиз, следствием чего является усиленная продукция АКТГ и стероидных гормонов коры надпочечников, оказывающих противовоспалительное действие.
Фелти, описавший это заболевание, считал его самостоятельной нозологической формой. Однако последующие наблюдения показали, что, очевидно, этот синдром является особым клинико-анатомическим вариантом инфекционного неспецифического полиартрита с выраженной реакцией лимфоидной системы. Развитие его, по-видимому, связано с особенностями иммунологической и тканевой реактивности организма (А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин, Rollour, Copeman, Ravault и Vignon).