Ученые из Йельского Университета (США) обнаружили особое молекулярное соединение, нарушение в работе которого запускает развитие такого тяжелого аутоиммунного заболевания, как волчанка или туберкулез кожи. Информация о результатах их исследования была представлена в последнем выпуске (декабрь, 2019 г.) журнала “Science Translational Medicine”.
В ходе экспериментов с лабораторными мышами исследователям удалось проследить последствия неправильной работы особого регулятора иммунной системы под названием гомолог программируемой смерти 1 (PD-1H). Этот энзим контролирует защитные силы организма, предотвращая их от нежелательного спонтанного нападения на свои собственные ткани и органы. У подопытных животных с помощью современных методов клеточной инженерии были удалены данные молекулярные соединения. Результатом этого стало появление у мышей специфических симптомов двух типов волчанки. У одних животных иммунная система начала атаковать внутренние органы, а другие пострадали от ярко выраженных деформаций кожи.
Ученые, проводившие исследование, попытались подавить экспрессию PD-1H у вышеописанных лабораторных мышей. В некоторых случаях у подопытных особей удалось остановить развитие туберкулеза кожи, но не во всех. Такой же неоднозначный результат исследователи получили и тогда, когда пробовали вызвать массированное нападение аутоиммунных T-клеток на различные злокачественные образования, управляя уровнем активности PD-1H.
Авторы уверены в том, что регулятор PD-1H является очень важным в формировании адекватного ответа иммунной системы на развитие онкологических и аутоиммунных заболеваний. Они намерены продолжить свои изыскания , чтобы использовать полученные знания для создания эффективных технологий лечения этих тяжелых болезней.