Поражение сосудов при ревматоидном артрите, или так называемый ревматоидный васкулит, в настоящее время считается одним из главных проявлений заболевания и патологоанатомической основой поражения внутренних органов. Sokoloff (1951) обнаружил артериит (мелких и средних сосудов) у 10% умерших, страдавших при жизни инфектартритом. Этот артериит он считает специфическим для инфектартрита, так как он морфологически отличается от того, который наблюдается при ревматизме. Этот автор показал также, что очаговый некроз стенки сосудов является основой для развития подкожных ревматоидных узелков. Cruickshank (1954) при аутопсии 72 больных, у которых был выявлен ревматоидный васкулит, у 18 наблюдал генерализованное поражение мелких артерий и артериол типа подострого узелкового артериита (периваскулярная лимфоидная инфильтрация, отек и гистиоцитарная инфильтрация средней и внутренней оболочек, иногда очаговый некроз стенки и тромбоз). Эти изменения были обнаружены в сосудах синовии, скелетных мышц, миокарда, периферических нервов.
В дальнейших исследованиях Sokoloff и Bunim (1958) показали, что поражение сосудов при ревматоидном артрите может проявляться множественными изменения сосудов типа узелкового периартериита. По мнению этих авторов, воспаление сосудов является неотъемлемой чертой ревматоидного артрита и должно расцениваться как «ревматоидный артериит».
В последние годы методом плечевой ангиографии было очень наглядно показано, что при инфектартрите имеются изменения ладонных и пальцевых артерий в виде сужения просвета и даже закупорки этих артерий, особенно в случае поражения межфаланговых и пястно-фаланговых суставов (Laws, Lilly, Scott, 1963). В связи с этими данными сосудистому фактору в настоящее время придается большое значение в патогенезе изменений соединительной ткани при инфектартрите.
Кроме изменений мелких вен и артерий, при инфектартрите имеют место значительные нарушения капилляров и капиллярного кровообращения как органического, так и функционального характера. Так М. Н. Сыроечковская (1955) методом капилляроскопии установила, что в ранней стадии болезни, особенно при остром артрите, наблюдается значительная мутность фона, резкое сужение просвета капилляров и замедленный кровоток. Под влиянием лечения в этой фазе болезни изменения капилляров могут исчезнуть, что указывает на их обратимый характер. В более поздних стадиях болезни в большинстве случаев фон прозрачен, но имеются стойкие изменения капилляров (резкое сужение капилляров, скудная сеть, ишемические участки, прерывистый кровоток), которые не исчезают под влиянием лечения, что свидетельствует о глубоких, морфологических изменениях капиллярной стенки. Все эти изменения могут быть обнаружены и в местах, отдаленных от пораженных суставов, что говорит о генерализации процесса.
Значительное уменьшение капиллярной сети и нарушения микроциркуляции у больных ревматоидным васкулитом были найдены также и другими авторами.
К этим данным следует еще добавить уже широко известный факт значительного нарушения проницаемости капиллярной стенки, установленный многими отечественными и иностранными авторами. Указанному патологическому сдвигу в настоящее время придается весьма важное значение в патогенезе инфектартрита.
Клинические наблюдения указывают также на существование ревматоидного васкулита, который проявляется (особенно при тяжелой септической форме заболевания) в виде множественных экхимозов, носовых кровотечений, полиморфных кожных высыпаний, иногда геморрагического характера, поражений внутренних органов. Учащение в последние годы случаев генерализованного ревматоидного васкулита некоторые авторы ставят в связь с широким употреблением стероидных гормонов при лечении этого заболевания (Slocumb, Kemper, Baggenstoss, 1957). Другие утверждают, что ревматоидный васкулит, в том числе и некротического характера, возникает и без применения гормональной терапии (Ball).