Алкоголь (этиловый спирт, этанол) быстро абсорбируется из желудка, транспортируется в печень и метаболизируется двумя путями. Первый путь заключается в удалении двух атомов водорода с образованием ацетальдегида; реакция катализируется алкогольдегидрогеназой через восстановление кофактора NAD. Отщепленные атомы водорода обеспечивают выделение энергии (7,1 ккал/г спирта) и способствуют увеличению синтеза триглицеридов, что обусловливает ожирение печени даже при нормальном питании. Перегрузка гепатоцитов жиром приводит к их некрозу, воспалительному процессу (алкогольный гепатит), что заканчивается фиброзом, характерным для цирроза. Раннее вовлечение в процесс печени может привести к увеличению гамма-глутамилтранспептидазы и сывороточной АлАТ; цирроз был выявлен у американских аборигенов-подростков. При втором пути метаболизма, «запускаемым» при высоком уровне алкоголя в плазме, приводится в действие микросомальная система печени с восстановлением кофактора NADP. Общий эффект этого метаболического пути заключается в снижении скорости метаболизма лекарственных веществ, проходящих по тому же метаболическому пути, что приводит к их аккумуляции, повышенному эффекту и возможной токсичности; например, употребление алкоголя и транквилизаторов приводит к взаимному потенцированию.