Принципиальный токсический эффект свинца проявляется на эритроидных клетках костного мозга, ЦНС и почках. При выраженном отравлении нарушаются проводящая система сердца и функция щитовидной железы. Свинец вызывает частичное ингибирование синтеза гема на многих этапах его метаболизма. Феррохелатаза и порфобилиногенсинтетаза наиболее чувствительны к воздействию свинца. Для отравления им патогномоничны повышенная активность дельта-аминолевулинатсинтетазы и сниженная активность порфобилиногенсинтетазы в эритроцитах, повышенный уровень дельта-аминолевулиновой кислоты в плазме и моче, нормальный или слегка повышенный уровень в последней порфобилиногена и уропорфирина, копропорфирина и увеличение свободного протопорфирина в эритроцитах. Несмотря на то что выявляемый в эритроцитах при свинцовых отравлениях и дефиците железа элемент представляет собой цинковый протопорфирин, этот метаболит обычно определяется как свободный эритроцитарный протопорфирин. В результате наступают компенсаторная эритроидная гиперплазия и ретикулоцитоз. Базофильная зернистость более четко определяется в нормобластах костного мозга. В зависимости от дозы снижается активность 5-пиримидиннуклеотидазы, лежащая в основе появления базофильной зернистости в эритроцитах. При концентрации свинца в плазме более 500—600 мкг/л снижается уровень гемоглобина. Микроклеточная, гипохромная анемия при отравлении свинцом обычно морфологически неотличима от таковой при дефиците железа. Зависимое от дозы снижение в плазме уровня 1,25-дигидрокси-витамина D связывают с нарушением продукции гема почками.
Остро выраженное отравление свинцом может обусловить развитие синдрома Фанкони (генерализованная почечная аминоацидурия, меллитурия, гиперфосфатурия, гипофосфатемия) вследствие повреждения проксимальных канальцев почек, однако эти нарушения обратимы. О свинцовой нефропатии, характеризующейся гиперурикемией с признаками подагры или без них, сообщалось в связи с отравлением свинцом детей, проживающих в Австралии. Острая свинцовая энцефалопатия у детей самого раннего возраста характеризуется массивным отеком мозга вследствие увеличения сосудистой проницаемости и деструкцией нейронов. У животных, не достигших половозрелого возраста, при воздействии свинца в дозах, вызывающих гистологические изменения, отмечаются затруднения при последующем их обучении и нарушения поведения.